Cholesterin

Cholesterin – ein Baustein für Erkrankungen oder eine wichtige, vom Körper gebildete Substanz? Und welche Rolle spielt ein Mangel an Vitamin C?

Tierische Fette werden allgemein als Verursacher des Herzinfarktes angesehen. Cholesterin wird geradezu verteufelt und die moderne Medizin starrt auf die Cholesterinwerte im Blut wie die Schlange auf das Kaninchen.

Erkennungszeichen eines HirninfarktsObige Symptome können auf einen Schlaganfall (Apoplex) hindeuten. Wichtig ist schnelles Handeln und eine möglichst zügig eingeleitete Therapie. Moderne Kliniken habe spezielle Abteilungen dafür geschaffen, da erkannt wurde, dass eine möglichst frühe Intervention im akuten Stadium eine deutlich bessere Prognose zeigt. Als Prävention wird eine Veränderng des Lebensstils, Verminderung der Risikofaktoren und medikamentöser Behandlung begleitender Erkrankungen empfohlen.

Erkennungszeichen eines Hirninfarkts
Obige Symptome können auf einen Schlaganfall (Apoplex) hindeuten. Wichtig ist schnelles Handeln und eine möglichst zügig eingeleitete Therapie.
Moderne Kliniken habe spezielle Abteilungen dafür geschaffen, da erkannt wurde, dass eine möglichst frühe Intervention im akuten Stadium eine deutlich bessere Prognose zeigt.
Als Prävention wird eine Veränderng des Lebensstils, Verminderung der Risikofaktoren und medikamentöser Behandlung begleitender Erkrankungen empfohlen.

Einige Interessengruppen und Institutionen werden nicht müde, die schädigenden Wirkungen des Cholesterins gebetsmühlenartig stetig aufs Neue zu wiederholen. Immer wiederkehrende Presseveröffentlichungen, Hochglanzbroschüren der Margarine- und Pharmaindustrie und Warnungen der Ärzteschaft sollen Bundesbürger motivieren, Cholesterinspiegelbestimmumgen durchführen zu lassen und gegen den Feind im Blut etwas zu unternehmen.

In der Zwischenzeit dürfte ein Großteil der Bevölkerung auf die „neuen wissenschaftlichen Erkenntnisse“ eingeschworen sein und nimmt fleißig Cholesterinsenker, um das „böse Fett im Blut“ zu senken und späteren gesundheitlichen Risiken vorzubeugen. Doch, obwohl schon zum Allgemeinwissen geworden, scheint die Gleichung:

Reichlich tierische Fette =
hohe Cholesterinbelastung =
Herzinfarkt und Arteriosklerose

bei genauer Betrachtung so nicht ganz zu stimmen. Die Frage ist, ob Cholesterin auch zu Recht als der allein schuldige Faktor dargestellt wird? Im Folgenden versuche ich, die Rolle des Cholesterins, den Mechanismus seiner gesundheitsschädigenden Wirkung und die Ursachen arteriosklerotischer Prozesse zu beleuchten.

Unter einer Arteriosklerose versteht man eine „Verkalkung der Arterien“. Als Ursachen werden Stoffwechselstörungen (Fettstoffwechsel, Diabetes) angesehen, fettreiche Ernährung, toxische Faktoren wie Rauchen, Bluthochdruck u.a.m.. Bei der Arteriosklerose wird durch Ablagerungen an der Arterienwand der Durchmesser eines Blutgefäßes immer kleiner oder die Arterie wird im schlimmsten Fall ganz verschlossen. Die Einengungen der Gefäße führen zu Symptomen wie

  • Abmagerungen,
  • körperlicher und/oder geistiger Leistungseinbuße,
  • Infarkten (Herz, Gehirn),
  • krankhafter Erweichung der betroffenen Organe (Malazie)
  • ausgeprägte Durchblutungsstörungen
  • u.v.a.m..

Die Hypercholesterinämie

Erkrankung der Netzhaut des AugesTotale Ablösung der Netzhaut des Auges mit Cholesterin - Kristallen enthaltendem Ausfluss.

Erkrankung der Netzhaut des Auges
Totale Ablösung der Netzhaut des Auges mit Cholesterin – Kristallen enthaltendem Ausfluss.

Sie bezeichnet einen erhöhten Gehalt des Blutes an Cholesterin. Sie ist laut Fachbuch ein Risikofaktor für arteriosklerotische Gefäßerkrankungen.Es gibt mehrere Typen, deren genaue Beschreibung und Klassifizierung den Rahmen sprengen würde. Wichtig ist der Unterschied der „normalen Hypercholesterinämie“ im Vergleich zur „vererbten“, die aufgrund eines Rezeptordefekts für ausufernd hohe Cholesterinspiegel verantwortlich ist (siehe weiter unten)

Das Transportsystem der Fette

Fette stellen neben den Kohlenhydraten die Hauptnährstoffe des menschlichen Organismus dar. Sie sind nicht nur ein wesentlicher, sondern auch ein großer Energielieferant, weiter Träger essentieller Fettsäuren und fettlöslicher Vitamine und besitzen außerdem die Funktion eines Körperaufbaustoffes.Sie werden in der Gruppe der Lipoide zusammengefasst. Die pflanzlichen und tierischen Fette stellen Neutralfette, d.h. Triglyceride, dar, deren Säuren vor allem die Öl-, Linol-, Linolen-, Palmitin- und Stearinsäure sind.Die Neubildung körpereigenen Fetts erfolgt aus Kohlenhydraten und Eiweißen.

Chemische Struktur des Cholersterins

Chemische Struktur des Cholersterins

Die wichtigsten Blutfette sind:

  • Gesamtcholesterin,
    welches sie Summe der einzelnen Cholesterinfraktionen darstellt.
  • Triglyceride,
    die so genannten Neutralfette
  • HDL-Cholesterin,
    hier ist das Cholesterin an Transporteiweiße mit hoher Dichte (high density lipoptroteins) gebunden.
  • LDL-Cholesterin,
    hier ist das Cholesterin an Transporteiweiße mit niedriger Dichte (low density lipoptroteins) gebunden.
  • VLDL-Cholesterin, hier ist das Cholesterin an Transporteiweiße mit sehr niedriger Dichte (very low density lipoptroteins) gebunden.
  • Cholesterin ist nicht wasserlöslich, weswegen es nicht im Blut transportiert werden könnte, wüsste sich die Natur nicht zu helfen. Durch die Bindung an ein Transportprotein (Apo-Protein) wird Cholesterin wasserlöslich.Das Transportsystem enthält noch weitere eigentlich wasserunlösliche Stoffe:
  • Triglyceride,
    (Verbindungen aus Fettsäuren und Glycerin). Der Erhöhung der Triglyceridwerte im Blut wird in jüngerer Zeit eine größere Bedeutung zugemessen.
  • Phospholipide
    (wasserlösliche Fette mit einem Phosphorsäurerest).

Das gesamte Transportsystem wird als Lipoprotein (Lipo = Fett; Protein=Eiweiß) bezeichnet.

Was ist Cholesterin?

Cholesterin oder Cholesterol gehört zu der Klasse der Steroide (eine Stoffklasse mit dem Grundgerüst des Sterans (organische Kohlenwasserstoffmoleküle). Es findet sich in tierischen Produkten und wird von Pflanzen nicht hergestellt. Cholesterin wird besonders in den Nebennieren, Hirn, Haut, Milz, Eierstöcken, Serum und den Erythrozyten angereichert. Es ist krankhaft vermehrt in verfetteten Organen, Atheroskleroseherden, Gallensteinen und bei Cholesterinstoffwechselstörungen im Blut. Es ist für den Körper sehr sehr wichtig und hat folgende wichtige Aufgaben:

  • Es ist Bestandteil der Myelinscheiden:

Die Myelinscheide ist die „Isolierung“ der Nerveleitbahnen. Bei Störungen des Myelinaufbaus der Nervenfasern kommt es zu Störungen des Nervensystems. Die Reizübertragung wird verlangsamt oder völlig gestört. Symptome können von Bewegungsstörungen bis hin zur totalen Lähmung von Armen und Beinen reichen.

  • Es wichtiger Bestandteil der Zellmembranen:

Der weitaus größte Teil des Cholesterins (mehr als 90%!!) ist in den Zellen gespeichert. Über die LDL-Fraktion (das so genannte böse Cholesterin) gelangt es in die Zellen hinein und ist unentbehrlich für die optimale Gewährleistung der Zellfunktionen (und tut Gutes). Es regelt u.a. den Stoffaustausch der Zellen und übt auch eine Schutzfunktion für die Zelle selbst aus.Eine Senkung des Cholesterinspiegels kann zu einer empfindlichen Störung der Zellfunktionen führen. Diese kann auch eine negative Auswirkung auf das Immunsystem und die Körperabwehr haben.Es gibt in der Zwischenzeit nicht wenige Wissenschaftler, die eine erhöhte Gefahr einer Krebserkrankung mit der medikamentösen Einnahme von Cholesterinsenkern (der Klasse der Statine) in Verbindung bringen. Schon in den 90ger Jahren warnte das amerikanische Ärzteblatt JAMA vor dieser Gefahr (siehe unten).Der Lipobay-Skandal im August 2001 war nur der vorläufige Endpunkt. Prof Walli vom Biochemischen Institut Großhadern hat z.B. bei allen von ihm untersuchten Krebspatienten einen deutlich erniedrigten Cholesterinspiegel vorgefunden.

  • Es ist Ausgangssubstanz der Steroidhormone

Damit der Organismus Steroidhormone synthetisieren kann, bedarf es Vitamin-C. Es aktiviert die Tätigkeit der Nebennierenrinde, das ist der Ort, an dem die Steroidhormone gebildet werden. (Steroidhormone sind Fette, die als Hormone wirken.)

  • Zudem ist Vitamin-C nötig für den Aufbau des Cortisols.

Cortisol ist ein Stresshormon und setzt den Treibstoff Glukose, den der menschliche Organismus für seine Aktivitäten benötigt, frei. Um die in körperlichen Extremsituationen benötigte gesteigerte Menge an Cortisol zur Verfügung stellen zu können, produziert der Organismus eine höhere Menge an Cholesterin (dieser Sachverhalt ist nur wenig bekannt). Nach Operationen z.B. regelt der Organismus über eine vermehrte Cortisolproduktion den gesteigerten Energiebedarf.Eine Blockade der Cholesterinproduktion kann so den Prozess der Genesung erheblich stören!

  • Weibliche und männliche Sexualhormone:

Neben der Steuerung der Sexualität und der Fortpflanzung sind diese Hormone am Aufbau der Muskulatur und der Einlagerung von Mineralien und Eiweißen in das Skelett beteiligt.Eine drastische Senkung des Cholesterinspiegels unter 200mg/dl kann zu einer Störung der Sexualfunktionen (männliche Erektionsprobleme!!), Leistungseinbußen (Muskulaturabbau), Osteoporose (gestörte Einlagerungen von Mineralien und Eiweißen in die Knochen) und auch zu Schlafstörungen (gestörter Aminosäurenstoffwechsel) führen.

  • Aldosteron:

    Chemische Struktur des Aldosterons

    Chemische Struktur des Aldosterons

Es steuert den Mineralhaushalt für alle Elektrolyte über die Rückresorption (Wiederaufnahme) von hauptsächlich Natrium-, Chlor-, Wasertstoff- und Kaliumionen. Vor allem Kalium ist für die Erbringung körperlicher Leistungen wichtig, da es einen enormen Einfluss auf die Muskulatur und das Herz-Kreislauf-System besitzt. Es ist denkbar, dass eine Senkung des Cholesterinspiegels Auswirkungen auf den Bereich der Mineralien und Spurenelemente hat, weil die Ausscheidungsrate der Elektrolyte erhöht werden kann und sich so ein Mineraliendefizit im Organismus einstellt.

  • Es ist Vorläufer der Gallensäuren

Diese werden mit der Galle in den Darm abgesondert und steuern die Fettverdauung. Eine Verminderung des Cholesterinspiegels kann zu einer Einschränkung der Produktion der Gallensäuren und daraus resultierend einer gestörten Fettwerwertung führen.

  • Bildung von Vitamin D:

Dass Vitamin D vom Körper in Verbindung mit Sonneneinstrahlung selbst gebildet wird, ist bestens bekannt. Doch weit weniger hat sich der Zusammenhang zwischen Vitamin-D und Cholesterin ins Bewusstsein eingegraben: Vitamin D wird aus dem sich unter der Haut befindlichen Cholesterin gebildet. Bei reduzierten Cholesterinkonzentrationen unter der Haut besteht die Gefahr einer Verarmung an Vitamin D. Die Konsequenzen können Beeinträchtigungen des Knochenstoffwechsels (Osteoporose, Wachstumsverzögerungen, Knochendeformationen) sein.

Gutes und schlechtes Cholesterin

Cholesterin wird als Risikofaktor für die Arteriosklerose bezeichnet. Nach Ansicht der Wissenschaft sei nicht nur die Gesamtmenge dafür verantwortlich, vielmehr soll es auch das Verhältnis von gutem Cholesterin, dem HDL-Cholesterin (hier ist es an Lipoproteine hoher Dichte gebunden) und dem LDL-Cholesterin (Bindung an Lipoproteine niedriger Dichte) sein, welches eine Entstehung der Arteriosklerose fördern soll.

Der Unterschied der Bindung an die Transportproteine ist für die Wirkungen auf die Blutgefäße ganz entscheidend:

  • Die HDL-Fraktion des Cholesterins zirkuliert mit dem Blut im Körper und kann Cholesterin aus den Zellen und Gefäßen wieder lösen und abtransportieren. Daher wird HDL-Cholesterin auch als ein Schutzfaktor vor Herzinfarkt angesehen.
  • Die Leber sondert das Cholesterin zunächst als VLDL-Cholesterin (sehr geringe Dichte der Lipoproteine) ins Blut, wo es in LDL-Cholesterin „umgebaut“ wird. VLDL-Cholesterin und LDL-Cholesterin können Cholesterin in die Körperzellen transportieren, sich an den Herzkranzgefäßen ablagern und über diesen Mechanismus die Arteriosklerose verschlimmern und auch das Herzinfarktrisiko vergrößern.

Bestimmung der Cholesterinwerte im Blut

Cholesterinspiegel werden über das Blut bestimmt. Bei der Messung wird zuerst der Gesamtcholesteringehalt ermittelt, der sich aus der Summe der Transportpartikel ergibt.Und das Verhältnis von HDL : LDL soll, so die Schulmedizin, Auskunft darüber geben, wie gefährlich der Cholesterinspiegel sein könnte.Der „zurzeit aktuelle Normbereich“ liegt zwischen 180mg/dl und 240 mg/dl. Im Pschyrembel, der Bibel der Mediziner, wird im Jahre 1986 der Normbereich von 150-330mg/dl angegeben. In einem medizinischen Fachbuch von 1994 lag die Grenze zu erhöhten Cholesterinspiegeln schon bei 250mg/dl.

Es scheint so zu sein, dass jüngere Menschen niedrigere Cholesterinspiegel aufweisen und mit zunehmendem Alter die Werte ansteigen. 20-jährige weisen im Durchschnitt einen Spiegel von 200mg/dl auf, während er bei 60-jährigen Männern etwa 245 mg/dl und bei Frauen gleichen Alters 265 mg/dl beträgt. Durch das Herabsetzen der Normwerte im Bereich um die 200mg/dl wird praktisch jeder über 20 Jahren zum Risikopatient und damit auch über Jahrzehnte zum Dauerkunden für Lipidsenker.

Ab 250mg/dl besteht nach Ansicht der konservativen Medizin eine deutlich erhöhte Gefahr für Gesundheitsschädigungen. Als erste Maßnahme zur Senkung der Cholesterinspiegel sollen Betroffene die Nahrung umstellen. Wenn sich trotz einer Nahrungsumstellung keine Cholesterinspiegel im Normbereich einstellen sollten, werden so genannte HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (Hemmung des umwandelnden Enzyms) eingesetzt, welche auf medikamentösem Wege die Cholesterinproduktion herabsetzen. In der Vergangenheit lagen Cholesterinspiegel von 300mg/dl im Bereich des Normalen, heute liegt der Normbereich ungefähr bei 200mg/dl. Dass sich in der Medizin neue Erkenntnisse und Änderungen ergeben, ist ganz selbstverständlich. Die drastische Senkung der Normwerte in einen Bereich um 200mg/dl innerhalb weniger Jahre ist aber nur schwer zu verstehen. War es vor allem monetäres Interesse, den Grenzwert nach unten zu setzen, um einen wesentlich größeren Teil der Bevölkerung als Dauerpatienten zu gewinnen?

Aktuelle Normwerte:

  • LDL – Cholesterin soll unter 1,3g/l liegen
  • HDL – Cholesterin soll über 0,45g/ l liege
  • Gesamt – Cholesterin soll höchstens 2g/l erreichen
  • das Verhältnis Gesamt-Cholesterin : HDL-Cholesterin soll unter 4,5 liegen.

Und außerdem: Die Risiken für kardiovaskuläre Erkrankungen erhöhen sich um das Doppelte, wenn der Gesamtcholesterinspiegel von 1,8 auf 2,2g/l, und um das Vierfache, wenn der Cholesterinspiegel über 2,6g/l steigt.

Quellen des Cholesterins

Die Gesamtmenge des Cholesterins im Organismus beträgt ca. 140g (nur Calcium und Phosphat sind in größeren Mengen vorhanden). Davon entfallen etwa 25% auf das HDL-, 60% auf das LDL- und 15% auf das VLDL-Cholesterin. In den ca. 5 Litern Blut sind etwa 8g Cholesterin enthalten. Der tägliche Bedarf liegt bei 300 – 600mg. Es wird einerseits von allen Geweben des menschlichen Organismus (besonders Leber und Dünndarmwand) produziert und zudem über die Nahrung aufgenommen. Das geschwindigkeitsbestimmende Enzym in der Eigensynthese ist die 3-Hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase). Das im Organismus vorhandene Cholesterin stammt:

  • zu etwa 80% aus der Leber
  • zu rund 10% aus der Dünndarmwand und
  • der Rest aus der Nahrung.

Das Enzym Lipoproteinlipase

Die Leber verstoffwechselt das Fett aus der Nahrung. U.a. metabolisiert sie es zu VLDL und schickt mit dem VLDL-Cholesterin Triglyceride in das Gefäßsystem des Körpers. Das Enzym Lipoproteinlipase (LPL), das vor allem in der Skelettmuskulatur vorzufinden ist, klärt den Bestand an VLDL und baut dieses zu den VLDL-Remnants um, die in Leber und anderen Geweben zu etwa 90 % weiter verstoffwechselt werden. Beim Gesunden werden etwa 10% dieser VLDL-Remnants in die LDL-Fraktion umgewandelt. Die Lipoproteinlipase regelt in der Peripherie des Körpers den Verbrauch der Triglyceride zur Energieverbrennung. Der größte Anteil der LPL kommt in der Muskulatur vor; daher ist eine Beanspruchung der Muskeln ganz entscheidend für die Beseitigung von Cholesterin und Triglyceriden aus dem Blut.

Einlagerung von Muskelgewebe in arteriosklerotische Ablagerungen

Das gute HDL-Cholesterin transportiert Cholesterin,welches vom HDL-Cholesterin aus den Arterienwänden wieder gelöst wurde, aus der Peripherie des Körpers wieder zur Leber zurück, damit es dort über spezielle Zellen wieder aufgenommen werden kann. Je höher der Anteil des HDL-Cholesterins ist, um so besser ist der schützende Effekt. Das LDL-Cholesterin wird als DER RISIKOFAKTOR FÜR ARTERIOSKLEROSE angesehen, da es Ablagerungen an den Gefäßinnenwänden fördert. Wenn es oxidiert, wird es von bestimmten Blutzellen (Monozyten, Makrophagen) als Antigen identifiziert und von diesen „gefressen“. Als so genannte Schaumzellen gelangen diese Zellen in den Bereich eines schon geschädigten Arterienbereichs, zerfallen dort und können sich als so genannte Plaque anlagern.

Es scheint so zu sein, dass durch diesen Prozess ein Effekt einer zusätzlichen Arterienwandproliferation (=Aufbau) ausgelöst wird. In Patienten-Videos wird eine Einlagerung von Muskelzellen in die Plaques beschrieben. In Tierversuchen konnte eine gesteigerte Dermatansulfatsynthese der Muskelzellen nachgewiesen werden, wenn die Versuchstiere Stresssituationen ausgesetzt waren. Dermatan kann Lipoproteine und Calciumionen abfangen und so zur Entstehung der Arteriosklerose beitragen. In der Zwischenzeit gibt es seriöse Wissenschaftler, die unabhängig von einander bestätigen, bei Gefäßverschlüssen keine bedeutsamen Cholesterinablagerungen an den Gefäßinnenwänden feststellen zu können und den Anteil des Cholesterins an diesem Gefäßverschluss auf ca. 1% beziffern.Die Gefäßverschlüsse sind für diese Wissenschaftler bindegewebsartige Wucherungen.

Der Disse-Raum

Leberzelle mit BlutversorungBlau steht für venöse Blutwege, bräunliche Tönung kennzeichnet die arterielle Versorgung. Der sogenannte Disse´sche Raum spielt eine große Rolle für die Menge des von der Leber produzierten Cholesterins

Leberzelle mit Blutversorung
Blau steht für venöse Blutwege, bräunliche Tönung kennzeichnet die arterielle Versorgung. Der sogenannte Disse´sche Raum spielt eine große Rolle für die Menge des von der Leber produzierten Cholesterins. Im mit Blutplasma gefüllten Disse-Raum findet die eigentliche Entgiftung der Leber statt.

Der menschliche Organismus regelt viele Funktionen über einen Rückkoppelungsmechanismus. Er prüft, wie viel eines Stoffes vorhanden ist, und produziert aufgrund des vorhandenen Bestandes die erforderliche Menge. So verhält es sich bei den Hormonen, bei der Verdauung und eben auch beim Cholesterin. Wie oben schon erörtert, ist die Leber das Hauptorgan der Cholesterinproduktion und gibt das Cholesterin als VLDL ins Blut ab, wo es in HDL und LDL umgewandelt wird. Um aber nur die physiologisch angepasste Menge abzusondern, ist die Leber darauf angewiesen, die genaue Höhe des Cholesterinspiegels im Blut zu kennen.

Ein hoher LDL-Spiegel weist auf Eiweißspeicherkrankheiten beziehungsweise Verschlackungsphänomene hin. Dabei ist auch der Disse-Raum, der ca. 1 Micrometer (der millionste Teil eines Meters) breit ist, mit Stoffwechselschlacken übersät. Der Disse-Raum ist quasi der „Melderaum zwischen Blutgefäßsystem und Leber“. Dieser Kommunikationsraum ist zwischen dem Endothel (einschichtige zellige Auskleidung) des Lebersinus und der Leberzelloberfläche gelegen. Die Basalmembran des Sinusendothels ist lückenhaft, weswegen ein grobes Ultrafiltrat des Blutplasmas in den Disse-Raum gelangen kann. LDL-Rezeptoren auf der Leberoberfläche analysieren die Zusammensetzung dieses Ultrafiltrats im Disse-Raum und regeln bezogen auf die Analyse die weitere Cholesterinsynthese der Leber.

Ist der Informationsaustausch zwischen Blut und Leber wegen einer Verschlackung des Disse-Raumes nicht möglich, antworten die Leberzellen auf den angenommenen Cholesterinmangel mit einer gesteigerten Produktion von Cholesterin. D.h.: Da die Leber einen falschen (niedrigeren) oder vielleicht überhaupt keinen Cholesterinspiegel registrieren kann, stellt sie auf gesteigerte oder maximale Produktion um, damit ein vermeintlich zu geringer Cholesterinspiegel in den physiolgischen (für normale Lebensvorgänge notwendig hoch) Bereich angehoben werden kann. Die Leber ist das Hauptorgan der Produktion von Cholesterin. Damit die Leber eine adäquate Menge Cholesterin produziert, muss sie über den Disse-Raum zur Bestimmung des Istzustands fähig sein. Ungesunde Lebensweise, verstärkter Verzehr falscher Lebensmittel, gestörte Entgiftungsprozesse und Ablagerungen von Stoffwechselprodukten lassen die Leber oft verschlacken.

Hohes Cholesterin – Dickes Blut

Arteriosklerotische Ablagerung Beispiel einer arteriosklerotischen Ablagerung im Bereich des Aortenbogens. Die Aorta entspringt aus dem linken Teil des Herzens und besitzt mehrere Abzweigungen zur Verteilung des sauerstoffreichen Blutes in die verschiedenen Körperregionen

Arteriosklerotische Ablagerung
Beispiel einer arteriosklerotischen Ablagerung im Bereich des Aortenbogens. Die Aorta entspringt aus dem linken Teil des Herzens und besitzt mehrere Abzweigungen zur Verteilung des sauerstoffreichen Blutes in die verschiedenen Körperregionen

Die Verschlackung des Disse-Raumes ist aber auch nicht ohne Bedeutung für die Fließeigenschaften des Blutes. Die erhöhte Cholesterinproduktion geht einher mit einer gesteigerten Fibrinogensynthese. Fibrinogen ist ein großmolekulares Protein, welches Blut „dicker“ macht, so die Fließeigenschaften herabsetzt und das Blut schneller gerinnen lässt. Blutkörperchen können deswegen schneller aneinander kleben und an den Gefäßwänden anhaften. Eine schlechtere Durchblutung und Versorgung mit Sauerstoff der feinsten Blutgefäße in diesen Bereichen kann zum Absterben von Zellen und zur Bildung von Thromben führen. Die bevorzugten Orte für arteriosklerotische Ablagerungen sind aufgrund der Wirbel- bildungen des Blutflusses die senkrechten Arterienabzweigungen (wie Korornararterienäste, Nierenarterien, die Teilung der Beckenaorta) und auch so genannte Gefäßwandnarben, die stammesgeschichtlich bedingt in der Entwicklung des Orgaismus zeitweilig angelegt werden und bis zur Geburt wieder verschwinden.

Der Botallo-Gang wird spätestens zur Geburt wieder aufgelöst. Dabei bleibt in der Krümmung des Aortenbogens eine ausgeprägte Narbe sichtbar. Je später die Rückbildung des Botalli-Gangs (zwischen Lungenarterie und der Wurzel der Aorta [Hauptschlagader] und erfolgt, um so deutlicher ist die Narbe. Im Narbenbereich besteht wegen der Störung des Gefäßstoffwechsels und einer verminderten Fließeigenschaft des Blutes eine erhöhte Tendenz zur Ausbildung arteriosklerotoscher Plaquebildung.

Die herausragende Rolle von Vitamin-C

Die Überbelastung des Fettstoffwechsels führt zu einer Azidose (Übersäuerung), wodurch oxidativer Stress produziert wird (dabei entstehen so genannte Freie Radikale, die Zellen und aufgenommene Stoffe schädigen können). Vitamin-C verhindert in Zusammenarbeit mit Vitamin E die Fette vor Oxidation. Wegen einer starken Verarmung der Nahrung an Vitamin-C laufen die Wiederherstellungsprozesse und Quervernetzungen von Kollagen und Elastin unvollständig ab. Dadurch werden die Blutgefäße, die wie alle Körperzellen einer ständigen Erneuerung unterliegen, nur ungenügend „restauriert“ und zeigen im Verbund kleine Defekte.

Linus Pauling (1901 - 1994)Aufnahme aus dem Jahr 1954. Pauling erhielt neben Maire Curie als einziger Mensch einen Nobelpreis in unterschiedlichen Kategorien (1954 in Chemie, 1962 Friedensnobelpreis). Sein Buch "Das Vitaminprogramm" ist absolut lesenswert. Pauling wurde wegen seiner Höchstdosen an Vtamin C, die er sie selbst täglich einverleibte -bis zu 9 Gramm!) zum Teil heftigst kritisiert. Immerhin wurde er 93 Jahre alt.. Trotz integerer Forschungsergebnisse im Bereich der Medizin scheinen seine Erkenntnisse, die heute aktueller sind denn je, immer mehr ignoriert zu werden...

Linus Pauling (1901 – 1994)
Aufnahme aus dem Jahr 1954.
Pauling erhielt neben Maire Curie als einziger Mensch einen Nobelpreis in unterschiedlichen Kategorien (1954 in Chemie, 1962 Friedensnobelpreis).
Sein Buch „Das Vitaminprogramm“ ist absolut lesenswert. Pauling wurde wegen seiner Höchstdosen an Vtamin C, die er sie selbst täglich einverleibte -bis zu 9 Gramm!) zum Teil heftigst kritisiert. Immerhin wurde er 93 Jahre alt.. Trotz integerer Forschungsergebnisse im Bereich der Medizin scheinen seine Erkenntnisse, die heute aktueller sind denn je, immer mehr ignoriert zu werden…

Ein Vitamin wird definiert als ein Stoff, der vom Organismus für lebenswichtige Funktionen benötigt wird und vom Organismus selbst entweder gar nicht oder nur in unzureichender Menge hergestellt werden kann. Menschen, Menschenaffen und Meerschweinchen haben im Laufe der Evolution die Fähigkeit verloren, selbst Vitamin-C herzustellen. Daher ist Vitamin-C für diese Lebewesen von ungeheurer Wichtigkeit wegen des Einflusses auf das Kollagenfasergewebe und besitzt auch die Bedeutung eines Vitamins (vita = Leben, Amine = Eiweißfraktionen).

Bei Skorbut, die Krankheit, die durch einen chronischen Vitamin-C-Mangel ausgelöst wird, tritt eine Brüchigkeit der Blutgefäße auf und führt in letzter Konsequenz über folgenden Mechanismus zu inneren Blutungen: Die Ascorbinsäure (Vitamin-C) hält das Enzym Prolyl-Hydroxilase aktiv. Wahrscheinlich verhindert sie die Oxidation des Eisenatoms dieses Enzyms. Kollagen, welches unter Vitamin-C-Mangel gebildet wurde, ist unzureichend hydroxiliert, besitzt deswegen einen niedrigeren Schmelzpunkt. Es ist unfähig, funktionstüchtige Fibrillen (dünne Fasern) zu bilden, weswegen Hautläsionen (Schädigungen) entstehen, welche zur Durchlässigkeit der Blutgefäße führen.

Seefahrer früherer Jahrhunderte zeigten die Ausprägungen eines chronischen Vitamin-C-Mangels in Form von Zahnfleischbluten, blauen Flecken, starkem Mundgeruch, faulendem Zahnfleisch, ausfallenden Zähnen und inneren Blutungen, die zum Tode führten. 1536 erkannte Jaques Cartier die Ursachen und in späteren Zeiten wurde durch den Verzehr von Zitronen und anderem frischen Obst und Gemüse die Ausprägung von Skorbut verhindert. Versuche mit einem gewollten Vitamin-C-Mangel bei Meerschweinchen führten zu einer insuffizienten Erneuerung der Blutgefäße und lösten bei den Versuchstieren Arteriosklerose aus. Wie schon erwähnt, vermindern sich die Fließeigenschaften des Blutes bei erhöhten Cholesterinspiegeln. Vitamin-C, Vitamin-A, Vitamin-E und Selen sind natürliche Blutverdünner, verbessern den Blutfluss und vermindern die Gefahr des Anklebens von lipoprotein(a)gebundenem LDL-Cholesterin-Komplex.

Lipoprotein(a) – der Vitamin-C-Ersatz

Linus Pauling und Rath konnten schon 1990 beweisen, dass bei einem Vitamin-C-Mangel als Ersatz das so genannte Lipoprotein(a) = LP(a) vermehrt auftritt. Dieses Fetteiweiß besitzt Arteriosklerose und Thrombosen fördernde Eigenschaften und ist ein Indikator für ein erhöhtes Risiko, an arteriosklero- tischen Krankheiten zu erkranken. Rath und Pauling sahen

  • LP(a) als Ersatzstoff für fehlendes Vitamin-C und
  • Vitamin-C als einen Ersatzstoff für LP(a) an. (H. Dietl, M.l Gesche, Herzaktive Nährstoffe, 3. Auflage)

Zwischen beiden Stoffen gibt es viele Zusammenhänge:

Lipoprotein(a) Vitamin-C
nur beim Menschen, Primaten und Meerschweinchen in bedeutsamen Mengen ist nur beim Menschen, Primaten und Meerschweinchen ein Vitamin
kommt erst seit etwa 40 Mio. Jahren vor seit ca. 40 Mio. Jahren ein Vitamin
dichtet Gefäßdefekte ab fördert die Erneuerung und stärkt die Struktur der Gefäße
Antioxidans Antioxidans
fördert die Arteriosklerose bei einem Mangel Förderung der Arteriosklerose

(H. Dietl, M.l Gesche, Herzaktive Nährstoffe, 3. Auflage)

Dr. Rath untersuchte den Einfluss eines chronischen Vitamin-C-Mangels auf Meerschweinchen (sie können neben dem Menschen und den Primaten auch kein eigenes Vitamin-C bilden). Rath fütterte zwei Gruppen mit Meerschweinchen mit der gleichen Menge an Cholesterin, Fetten, Eiweißen, Salz, Zucker und anderen Nahrungsbestandteilen. Die eine Gruppe erhielt 60mg Vitamin-C, die andere etwa 5g Vitamin-C pro Tag. Die Tiere mit der geringen Vitamin-C-Zufuhr zeigten nach wenigen Wochen schon Ablagerungen an den Gefäßwänden, die anderen waren frei von Gefäßveränderungen. Beide Tierversuchsgruppen wurden mit Cholesterin und auch mit Fett ernährt, aber nur die Vitaminmangel-Gruppe entwickelte arteriosklerotische Veränderungen. Für Rath ein Beweis, dass die Aufnahme von Fetten nicht Ursache dieser Ablagerungen sein kann. Rath hat in seinen Forschungen feststellen können, dass sie um diese Plaque Muskellzellen aus der Arterienwand anlagern und so die Stabilisering der Arterienwand fördern. Rath bezeichnet diese beiden Reparaturmechanismen als die wichtigsten Faktoren der Atherosklerose. Die Ergebnisse von Rath können Sie hier nachlesen.

Nota bene: Ein Vitamin-C-Mangel und an Lipoprotein(A) gebundenes LDL-Cholesterin sind die eigentlichen Risikofaktoren und Indikatoren Arterioklerotischer Prozesse.

LP(a) setzt sich aus LDL-Cholesterin und dem Protein Apo-a, welches das Cholesterin völlig umschließt, zusammen. Wegen seiner Struktur besitzt Apo-a eine klebende Eigenschaft, lagert sich zusammen mit dem von ihm umschlossenen LDL-Cholesterin an den Defektstellen der Blutgefäße an und dichtet sie ab.An ungünstigen Orten kann LP(a), da die Fließeigenschaften des Blutes bei einer erhöhten Cholesterinsynthese herabgesetzt werden, sogar Thrombosen auslösen. Dies bedeutet aber auch, dass der „Klebstoff des Apo-a“ der wichtigste Faktor für die Entstehung der Arteriosklerose ist, denn erst er ermöglicht es dem Cholesterin, sich bei einem chronischen Vitamin-C-Mangel dauerhaft an der Gefäßinnenwand anzuheften. Es gibt noch mehr Gründe, die für die Richtigkeit der Forschungen Raths und Paulings sprechen:

  • LP(a) ist bei Übergewichtigen und Normalgewichtigen gleich verteilt
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden bei erblicher Hypercholesterinämie durch die Höhe der LP(a)- und nicht der LDL-Spiegel bestimmt.
  • LP(a)-Konzentrationen werden durch eine cholesterinarme Diät nicht berührt
  • arteriosklerotische Plaques enthalten LP(a).
  • Vitamin-C hemmt die HMG-CoA-Reduktase
  • Vitamin-C schützt in Verbindung mit Vitamin-E die Fette vor Oxidation
  • Vitamin-C stimuliert die Verstoffwechselung der Gallensäuren

Blutspiegel und Risikofaktor von LP(a)

Der Risikofaktor LP(a) lässt sich im Blut bestimmen. Ihm werden wie beim LDL-Cholesterin bestimmte Risiko- und Normwerte zugeordnet.

Blutspiegel in mg/dl Risiko
unter 20 gering
20 – 40 mäßig erhöht
über 40 sehr hoch

(H. Dietl, M.l Gesche, Herzaktive Nährstoffe, 3. Auflage)

ERKENNTNIS: VITAMIN-C-MANGEL UND OXIDATIVER STRESS VON STOFFWECHSEL- PROZESSEN STÖREN DIE ERNEUERUNG DER GEFÄSSINNENWÄNDE. ERST LP(a) ERMÖGLICHT DAS ANHAFTEN DES LDL-CHOLESTERINS AN DIE INNENWÄNDE DER BLUTGEFÄSSE UND LEITET DEN PROZESS ARTERIOSKLEROTISCHER VERÄNDERUNGEN EIN.

Beeinflussung der Cholesterinspiegel

Die Höhe des Cholesterins im Blut ist über verschiedene Mechanismen verschieden stark zu beeinflussbar.

  • Über die Nahrung

    EiHühnerei enthält viel Cholesterin. Die allgemeine Empfehlung lautet, bei erhöhten Cholersterin - Blutspiegeln den Verzehr cholesterinhaltiger Lebensmittel einzuschränken. Ein Ansatz, der schon viele Betroffene gefrustet hat.

    Ei
    Hühnerei enthält viel Cholesterin.
    Die allgemeine Empfehlung lautet, bei erhöhten Cholersterin – Blutspiegeln den Verzehr cholesterinhaltiger Lebensmittel einzuschränken. Ein Ansatz, der schon viele Betroffene gefrustet hat.

    Vielen Patienten wird empfohlen, bei „erhöhten“ Cholesterinwerten die Nahrung umzustellen. Eine Korrektur eines erhöhten Cholesterinspiegels über eine Veränderung der Nahrungsgewohnheiten alleine scheint jedoch nur selten die geeignete Maßnahme zu sein, da der Anteil des über die Nahrung aufgenommenen Cholesterins am Gesamtcholesterin nämlich nur sehr gering ist. Daher ist auch bei einer konsequenten Umsetzung einer „Cholesterindiät“ der Erfolg eher mäßig, wie Betroffene immer wieder berichten. Zudem leidet die Nahrungsvielfalt beträchtlich und lässt im Patienten Frust- und Verzichtsgefühle aufkommen. Dass erhöhte Cholesterinspiegel nicht unbedingt mit der Ernährung zusammenhängen, beweist auch die folgende, wahre Geschichte:

    Der Patient hatte Cholesterinwerte im Blut von etwa 200mg/dl. Die Gefäße waren alle bestens in Ordnung. Es gab keine arteriosklerotischen Ablagerungen. Kein schlechtes Ergebnis für einen 88 Jahre alten Menschen, möchte man sagen. Noch erstaunlicher war die Tatsache, dass sich dieser Mann (Engländer) seit etwa 15 Jahren tagtäglich 25 (!) Eier einverleibte. Nach der Ansicht heutiger Cholesterinkoryphäen hätte der Mann an den hohen Cholesterindosen und ungesättigten Fettsäuremengen schon lange schwer erkranken oder sterben müssen. Doch er war kerngesund.
    Noch eine bemerkenswerte Tatsache: In Afrika gibt es ein Nomadenvolk, welches sich noch genau so ernährt wie seine Urahnen. Der Speiseplan enthält pro Tag etwa 10 Liter sehr cholesterinreiche Kamelmilch, deren Fettgehalt zudem etwa doppelt so hoch wie bei unserer Kuhmilch. Trotz der cholesterin- und fettreichen Ernährung ist dieses Volk von normaler Statur und weist keinerlei Gefäßschäden auf. Gesättigte Fettsäuren haben Einfluss auf den Cholesterinspiegel. Je mehr Fette tierischen Ursprungs verzehrt werden, um so höher scheint der Einfluss auf den Cholesterinspiegel im Blut zu sein. Pflanzliche Fette eignen sich aber nur halb so gut, den Cholesterinspiegel zu senken.

  • Zucker und Erhöhung der Cholesterinspiegel

    Verschiedene ZuckerartenZucker kann aufgrund der Stoffwechselwege den Cholesterin - Spiegel erhöhen. Allein der Verzicht auf Zucker (Süßigkeiten etc.) kann einen großen Anteil an der Normalisierung haben.

    Verschiedene Zuckerarten
    Zucker kann aufgrund der Stoffwechselwege den Cholesterin – Spiegel erhöhen. Allein der Verzicht auf Zucker (Süßigkeiten etc.) kann einen großen Anteil an der Normalisierung haben.

Übermäßiger Verzehr raffinierten Zuckers verstärkt die Gefahr eines Schlaganfalls oder Herzinfarktes, da er die Blutfette erhöht und den HDL-Cholesterin-Anteil senkt. Zucker gehört zur Klasse der Kohlenhydrate, die ihren Namen wegen des immer vorhandenen Anteils an Kohlenstoff und Wasser erhalten haben und deren Funktion in der Bereitstellung von Energie besteht. Das bedeutendste Kohlenhydrat ist die Stärke. Sie findet sich z. B. in Kartoffeln, Obst und Gemüse. Mit der Aufnahme von 300g Stärke sind ungefähr 50% des täglichen Energiebedarfs gedeckt. In vielen Obst- und Gemüsesorten sind größere Mengen an Einfachzucker (Glukose und Fructose) und Zweifachzucker (bestehend aus Glukose und Fructose) enthalten. Nach einer enzymatischen Aufspaltung gelangt die Glukose über die Darmschleimhaut in den Blutkreislauf, der sie zu ihrem „Verbrennungsort“, den Zellen, transportiert.

So entsteht Körperwärme und wird die Aufrechterhaltung der biologischen Zellfunktionen gesichert. Im Laufe der Entwicklung hat sich der menschliche Organismus auf die Aufnahme und Verstoffwechselung von etwa 8g Fructose (aus Obst und Honig) und ca. 300g Glukose aus stärkehaltigen Nahrungsmitteln eingerichtet. Nach der Einführung der Saccharose stieg die tägliche Menge des Zuckerverzehrs auf etwa 75g pro Tag. Heute kann man davon ausgehen, dass über Lebensmittel, denen von Geschmacksdesignern mittels Zucker appetitlicher gemacht wurden, und Süßigkeiten die tägliche Menge an aufgenommenen Zucker 100 bis 125g beträgt.

100g Saccharose (Haushaltszucker) werden bei Kontakt mit Wasser in 53g Glukose und 53g Fructose getrennt. Während die entstandene Glukose ihren Weg zu den Körperzellen antritt, um dort verbrannt zu werden, verstoffwechselt der Organismus die Fruktose in Acetat, einem Salz der Essigsäure. In der aktiven Form als Coenzym A spielt Acetat eine Hauptrolle im Zitronensäurestoffwechsel (Energiegewinnung aus dem Kohlenhydrat- Eiweiß- und Fettstoffwechsel), in der Glykolyse (Verstoffwechselung der Glukose bis zur Milchsäure) und im Fettstoffwechsel. Aus Acetat bildet die Leber Cholesterin. D.h. je höher die aufgenommene Menge an Saccharose desto höher die negative Auswirkung auf den Cholesterinspiegel.

Schon in den 60ger und 70ger Jahren haben Wissenschaftler den Einfluss von Zucker (Saccharose) auf die Höhe des Cholesterinspiegels untersucht. Winitz et al. haben 18 Personen in eine geschlossene Wohneinheit aufgenommen. Es wurde sichergestellt, dass sämtlichen Probanten der heimliche Verzehr anderer Nahrung als der, die das Versuchsprotokoll erlaubte, unmöglich gemacht wurde. In den ersten 3 Wochen wurden die Testpersonen ganz normal ernährt; danach wurden die Probanten mit ausgewogener Nahrung versorgt: Neben vielen Mineralien, Vitaminen, Aminosäuren enthielt die Nahrung wenig Fett und nur Glukose als Kohlenhydrat. Schon innerhalb weniger Wochen sank der Cholesterinspiegel deutlich. Nachdem man 25% de Glukosemenge mit Saccharose ersetzt -aber den Rest der ausgewogenen Nahrung unverändert gelassen hatte- zeigte sich wieder eine Erhöhung des Cholesterinwertes. Schließlich verzichtete man wieder auf die Saccharose, und prompt zeigte sich wieder eine Senkung hoher Cholesterinwerte (genaue Werte siehe Tabelle) bis zu einem absoluten Niedrigstwert.

 

Einfluss der Saccharoseaufnahme auf den Cholesterinspiegel
Durchschnittswerte von 18 Personen

Art der Nahrung Cholesterinspiegel in mg/dl Versuchsphase Differenz in % zum Vorwert Differenz in % zum Ausgangswert
Zivilisationskost Ausgangswert 227 Beginn des Versuchs
normale Ernährung 173 nach 2 Wochen – 23,78 – 23,7
ausgewogen – nur Glukose 160 nach 4 Wochen – 7,51 – 29,52
ausgewogen – 75% Glukose und 25% Saccharose 178 nach 7 Tagen +11,25 – 21,59
ausgewogen – 75% Glukose und 25% Saccharose 208 nach weiteren 2 Wochen + 16,8 – 8,38
ausgewogen – nur Glukose 175 nach 2 Wochen – 15,87 – 22,91
ausgewogen – nur Glukose 150 Studienende nach 19 Wochen – 15,29 – 33,93

Quelle: Linus Pauling – Das Vitaminprogramm; Goldmann-Verlag

Allein durch den konsequenten Verzicht auf Saccharose bei einer gleichzeitig vollwertigen und vitalstoffreichen Ernährung konnte bei den Versuchspersonen der Cholesterinspiegel um ein Drittel gesenkt werden!

Neben Winitz et al. haben auch andere Wissenschaftler den Beweis erbracht, dass der Verzehr von Sacchrose den Cholesterinspiegel ansteigen lässt. Der Umkehrschluss gilt natürlich ebenso. Der Verzicht auf den Konsum von Saccharose wird wahrscheinlich auch einen positiven Einfluss auf die Cholesterinwerte ausüben. Daher sollte Naschen, Süßen der Getränke, der Verzehr von Kuchen und süßen Teilchen usw. eingeschränkt werden, wenn ein erhöhter Cholesterinblutwert gesenkt werden soll. Ebenso empfiehlt es sich, die Zusammensetzung der Fertiglebensmittel genau zu kontrollieren, denn ein Großteil der Fertignahrung wird durch einen reichlichen Zuckerzusatz geschmacklich „aufgepeppt“; diese versteckten Zucker machen schon einen Großteil der Zuckeraufnahme aus. Weitere Informationen zum Haushaltszucker und seine Auswirkungen finden Sie unter DIÄTPROBLEM.

Obst und Gemüse sind Lieferanten der Mikronährstoffe und schützen vor Arteriosklerose. Es ist bekannt, dass 2-3 rohe Karotten den Cholesterinspiegel um 10-20% senken können. Knoblauch, Ingwer und Zwiebeln vermindern die Klebrigkeit der Blutzellen und vermindern die Gefahr des Anhaftens der Blutzellen an den Arterienwänden. Alkohol scheint, sofern er in Maßen genossen wird (2 Gläser Wein oder Bier pro Tag), einen schützenden Effekt auszuüben, da er die HDL-Fraktion des Cholesterins erhöht. Besonders Rotwein enthält viele Antioxidantien, die eine Oxidation der Blutfette vermeiden helfen. Kaffee kann in größerer Menge (mehr als 4 Tassen pro Tag) genossen die Blutfettspiegel sogar erhöhen.

Es klafft im Normalfall bei der Empfehlung einer cholesterinfreien oder cholesterinarmen Ernährung eine große Lücke zwischen Wunsch und Wahrheit: Eine Veränderung der Ernährungsgewohnheiten übt wirklich nur einen beschränkten Effekt auf die Höhe des Cholesterinspiegels aus, denn die Schwankungen des Cholesterinspiegels betragen nahrungsbedingt maximal 5% nach oben oder nach unten. Da die Leber die vorhandenen Schwankungen schnell auszugleichen versucht, ist der Effekt der nahrungsbedingten Cholesterinerhöhung oder -senkung innerhalb 12 bis 48 Stunden verpufft. Dies ist auch der Grund, warum die einfache Rechnung “ Kein Cholesterin im Essen = niedrige Cholesterinspiegel = geringe Herzinfarktgefahr“ nur selten aufgeht.

  • Über den Feedbackmechanismus:

    Wie weiter oben schon beschrieben wurde, kann eine Verschlackung des Disse-Raumes zu einer nicht angepassten gesteigerten Cholesterinproduktion der Leber führen, die sich in hohen Cholesterinwerten im Blut widerspiegelt. Daher sollte auf eine konsequente Entschlackung von Organismus, Leber und Disse-Raum Wert gelegt werden, um der Leber eine physiologisch angepasste Cholesterinproduktion zu ermöglichen.

  • Einnahme von Medikamenten:
    Arzneien verhindern auf chemischen Wege die Bildung des Cholesterins, wodurch eine Erniedrigung der Cholesterinspiegel erreicht wird. Durch die Blockade des maßgeblichen Enzyms verhindern die HMG-CoA-Reduktase-Hemmer einen Teil der Cholesterinbildung und senken die Cholesterinspiegel im Blut. Es gibt noch weitere Mechanismen, der Hemmung der Cholesterinsynthese.

  • Rückresorption (Wiederaufnahme) durch die Leber:

    Das HDL-Cholesterin transportiert Cholesterin aus der Peripherie der Gewebe (und auch den Blutgefäßwänden) in die Leber zur Verstoffwechselung. LDL-Cholesterin-Rezeptoren entfernen das im Blut zirkulierende Cholesterin. In den so genannten ITO-Zellen, die auch „fat storing cells“ (Fett speichernde Zellen) genannt werden, werden die Grundsubstanzkomponenten gebildet.

Mikronährstoffe – die Arteriosklerose-Prophylaxe

Durchschnittliche CholesterinspiegelDurchschnittliche Cholesterinspiegel in verschiedenen Altersklassen von 35 bis 64 Jahren. Die Arbeit von Dr. med. Mustafa Kemal Porsch-Özcürümez, Universität Gießen, 1999, wurde bei 2816 Personen im Auftrag von Krankenkassen durchgeführt. Ab Mitte 30 wäre praktisch jeder Deutsche bei dem heute gültigen Grenzwert von 200mg/dl ein Kunde für Lipidsenker. Goldene Zeiten für die Hersteller der Präparate, weiter steigende Medikamentenkosten für das Gesudheitssystem.

Durchschnittliche Cholesterinspiegel
Durchschnittliche Cholesterinspiegel in verschiedenen Altersklassen von 35 bis 64 Jahren.
Die Arbeit von Dr. med. Mustafa Kemal Porsch-Özcürümez, Universität Gießen, 1999, wurde bei 2816 Personen im Auftrag von Krankenkassen durchgeführt. Ab Mitte 30 wäre praktisch jeder Deutsche bei dem heute gültigen Grenzwert von 200mg/dl ein Kunde für Lipidsenker. Goldene Zeiten für die Hersteller der Präparate, weiter steigende Medikamentenkosten für das Gesudheitssystem.

In der Ärzteschaft ist bekannt, dass etliche Patienten einen chronisch erhöhten Cholesterinspiegel im Blut gut tolerieren und nicht an den Folgekrankheiten Arteriosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall usw. erkranken oder leiden. Doch wird dieses Phänomen nicht weiter hinterfragt. Beim genaueren Hinterfragen stellt sich aber heraus, dass diese Patienten zumindest eine relativ gesunde Ernährung einhalten und entweder über viel Obst und Gemüse oder gezielt über Nahrungs- ergänzungsmittel relativ große Mengen an Vitamin-C und anderen Mikronährstoffen einnehmen.
Gerade Vitamin-C spielt hier eine bedeutende Rolle, denn die Zellen unserer Blutgefäße werden miteinander „vernetzt“ (Collagengewebe). Für die richtige Vernetzung der Zellen ist hauptsächlich Vitamin-C (und nebenbei noch andere Mikronährstoffe) verantwortlich. Bei einem chronischen Mangel an Vitamin-C entstehen bei unvollständiger Vernetzung der Zellen untereinander kleine „Löcher“ in den Gefäßwänden. Hier greift das an Apo-a gebundene Cholesterin ein. Es übernimmt gleichsam eine „Kitt-Funktion“ und verstopft die kleinen Risse im neu gebildeten Zellverbund der Gefäßwand. Dieser Prozess wird durch den „Klebstoff“ des Apo-a erst möglich.

MIT DIESEM PROZESS BEGINNT DIE VERKALKUNG DER BLUTGEFÄSSE, DIE ALS ARTEIOSKLEROSE BEZEICHNET WIRD.

Im Laufe der Zeit werden die Ablagerungen an den Gefäßinnenwänden immer größer und machen die Blutgefäße immer starrer. Als Folge erscheinen Krankheiten wie Bluthochdruck, Durchblutungsstörungen (kalte Extremitäten, geistige Beeinträchtigungen, geringere Leistungsfähigkeit wegen einhergehender Herzprobleme, Gefahr des Herzinfarktes) und weitere Erkrankungen. Die stärkere werdenden Ablagerungen lassen den Durchmesser der Blutgefäße immer kleiner werden und erschweren den Transport von Nährstoffen und Sauerstoff zu Organen und Zellen. Der Herzinfarkt tritt ein, wenn die Koronararterien (allerfeinste Blutgefäße am Herzen zu stark verstopfen und der Sauerstoff- und Nährstofftransport die Herzmuskelzellen nicht mehr ausreichend versorgen kann.

Beim Herzinfarkt stirbt ein Teil des Gewebes des Herzmuskels ab. Dadurch vermindert sie die Leistungsfähigkeit des Herzens zum Teil erheblich. Durch mehrere Herzinfarkte können so viele Herzmuskelzellen absterben, dass das Herz seine Funktion völlig einstellt. Der Schlaganfall tritt ein, wenn wegen der Verstopfung der Blutgefäße ein Teil des Gehirns nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt werden kann. Dabei gehen Gehirnzellen oder ganze Gehirnareale zugrunde. Die Beeinträchtigungen der Lebensqualität nach einem Schlaganfall können von „gar nicht“ bis „totale Pflegebedürftigkeit“ reichen. In einigen Fällen kann auch der erste Schlaganfall schon zum Tode führen.

Forschungsergebnisse

Wie Rath und Pauling schon anfangs der 90er Jahre erforschten, ist es

  • hohes Cholesterin bei Lebewesen, die selbst kein Vitamin-C produzieren können, die Auslösung arteriosklerotischer Prozesse ermöglicht, und
    kann Vitamin-C bei einer ausreichend hohen Aufnahme einen Teil des LP(A) aus der Bindung vom LDL-Cholesterin verdrängen.
  • Somit fehlt dem „bösen Cholesterin“ die Möglichkeit, sich an Gefäßen anzuheften und so kann es trotz evtl. hoher Spiegel im Blut keine arteriosklerotische Prozesse auslösen.
  • Eine konstante regelmäßige Einnahme der richtigen Mikronährstoffe in ausreichender Dosierung verhindert aber die Bildung dieser „kleinen Löcher“, somit auch die Anlagerung von Cholesterin und minimiert die Gefahr der Erkrankung an o.g. Gesundheitsstörungen.

Arteriosklerose kommt im Bereich der Vitamin- C-produzierenden Tierwelt praktisch nicht vor. Sie tritt aber bei Lebewesen auf, die kein Vitamin-C produzieren können. Daher könnte die neue Gleichung gegen arteriosklerotische Prozesse lauten:

Cholesterin plus ausreichend Vitamin-C = Geringe Gefahr der Arteriosklerose.

Und diese Gleichung hat wesentlich meines Erachtens mehr Wahrheitsgehalt als die Gleichung zu Beginn des Artikels. Doch werden diese Forschungsergebnisse im Therapieansatz nicht genutzt.

Stattdessen wird eine Halbwahrheit zum Dogma erhoben und Patienten mit teuren Medikamenten, die von Nebenwirkungen und Risiken nicht frei zu sein scheinen, behandelt. Die Frage nach dem „Warum“ lässt sich einfach beantworten. Vitamine sind nicht patentierbar, neu entwickelte Pharmazeutika schon. Und mit patentierten Medikamenten lässt sich einfach besser Geld verdienen. Dabei ist die Atherosklerose mit rein natürlichen Stoffen vermeidbar und auch therapierbar. Die Natur macht es uns vor: Während ihres Winterschlafs lagern Tiere Fett in den Arterienwänden ein. Hier beginnt ein arteriosklerotischer Prozess.

Der Auslöser ist die Drosselung der Vitamin-C-Produktion und die fehlende Mikronährstoffaufnahme während des Winterschlafs. Mit dem Verzehr vitaminreicher Nahrung und der gesteigerten Vitamin-C-Produktion im Frühjahr werden die Fettablagerungen an den Arterienwänden wieder aufgehoben. Die Anlagerung und auch die Auflösung arteriosklerotischer Prozesse sind natürliche Vorgänge! Und auch der Mensch kann die Natur für sich nutzbar machen und arteriosklerotische Ablagerungen langsam wieder auflösen. Er muss nur die richtigen Mikronährstoffe in der richtigen Konzentration einnehmen.

Erblich bedingte Hypercholesterinämie

Einengung des AortenbogensMagnet-Resonanz-Aufnahme einer Einengung des Aortenbogens. Jede Einengung (egal ob Abschnürung des Gefäßes oder durch Ablagerungen an der Gefäßinnenwand) hat eine verschlechterte Blutzufuhr zur Folge. Wird diese zu stark, leidet die Ernährung des zu versorgenden Gewebes mit der Konsequenz von Minderfunktion bis hin zum Zelltod.

Einengung des Aortenbogens
Magnet-Resonanz-Aufnahme einer Einengung des Aortenbogens.
Jede Einengung (egal ob Abschnürung des Gefäßes oder durch Ablagerungen an der Gefäßinnenwand) hat eine verschlechterte Blutzufuhr zur Folge. Wird diese zu stark, leidet die Ernährung des zu versorgenden Gewebes mit der Konsequenz von Minderfunktion bis hin zum Zelltod.

Diese Form erhöhter Cholesterinspiegel nimmt eine Sonderstellung ein. Bei dieser besonderen Form der Hypercholesterinämie ist der LDL-Rezeptor der Zellmembran in seiner Funktion gestört und deswegen kann die Leber LDL-Cholesterin in nur unzureichendem Maße aus dem Blut wieder aufnehmen, und es kommt zu Cholesterinspiegeln von über 400mg/dl. Meist liegt bei dem Personenkreis mit dieser Erkrankung auch ein erhöhter Triglyceridspiegel vor. Bei dieser Form der Hypercholesterinämie verspricht der Einsatz der Cholesterinsenker, da die Betroffenen eine deutliche Neigung zur Arteriosklerose des Gefäßsystems aufweisen, mehr Erfolg.

Die Rolle der Industrie

Bislang gibt es keine eindeutigen Bestätigungen, dass eine Senkung des Cholesterinspiegels eine Schutzfunktion für die Gefäßwände ausübt. Schon Mitte der 90ger Jahre lagen klare diesbezügliche Erkenntnisse vor. Eine große Untersuchung an 12 europäischen Bevölkerungsgruppen z.B. ergab, dass zwischen den Cholesterinwerten und Gefäß- und Herzerkrankungen kein Zusammenhang besteht. Etliche Studien (Simvastatin, Finnische-Multifaktorielle-Studie, Helsinki-Herz-Studie, Framingham-Studie, Clofibrat-Studie) zeigten einerseits einen nur mäßigen Erfolg, andererseits aber extreme Nebenwirkungen bis hin zu deutlich erhöhten Todesfallraten im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Medikament. Durch Sponsoring bestimmter Patientenselbsthilfegruppen und Arbeitskreise werden neue Wahrheiten unters Volk gebracht. Natürlich werden nur die Institutionen gesponsort, die im Sinne des Produzenten agieren. Über freie Journalisten werden bei Tageszeitungen längere Artikel oder gar ganze Seiten als Information für Betroffene platziert. Zufälligerweise lässt sich aus diesen Informationen auch das modernste und effektivste Medikament erkennen.
Jeder Betroffene möchte für sich aus das beste Medikament und wendet sich natürlich an seinen Arzt, um auf das neueste und auch erfolgversprechendste Therapieprinzip umgestellt zu werden.

Schlussfolgerung

Cholesterin ist also ein eminent wichtiger Stoff für den menschlichen Organismus. Es ist an hormonellen Prozessen beteiligt, ist wichtig für den Stoffwechselprozess und die Stabilität der Zellen, spielt eine große Rolle bei der Leistungsfähigkeit des Immunsystems und übt noch weitere Funktionen im Körper aus. Versuche aus den 30er Jahren bewiesen schon die Wichtigkeit des Vitamin-c-Moleküls für die Gefäßwände. Rath konnte nachweisen, dass ein chronischer Vitamin-C-Mangel zu arteriosklerotischen Prozessen der Arterieninnenwand führt und diese Prozesse auch durch Vitalstoffe wieder aufgelöst werden können.

Den LP(a)-LDL-Cholesterin-Komplex als Hauptverursacher arteriosklerotischer Prozesse zu erkennen, war sicherlich ein herausragendes Ergebnis medizinischer Forschung. Doch leider blieb die pharmazeutische Forschung auf halben Wege stehen und nahm die Forschungsergebnisse von Rath und Pauling nicht in ihr Therapiekonzept der Hypercholesterinämie auf. Diese beiden Forscher hatten schon 1990 bewiesen, dass eine ausreichende Versorgung mit Vitamin-C (und auch andere Mikronährstoffe sind wichtig) den Risikofaktor Lipoprotein(a), der dem LDL-Cholesterin das Anhaften an der Gefäßinnenwand ermöglicht, senkt und damit aus das Risiko arteriosklerotischer Prozesse minimiert. Ob die pharmazeutische Industrie diese Forschungsergebnisse nicht kannte oder sogar bewusst ignorierte, sei der Phantasie jedes einzelnen überlassen.

Fakt ist, dass ein logisch klingendes Therapiekonzept zur Behandlung der Hypercholesterinämie über Lipidsenker geschaffen und in die Praxen getragen wurde. Jahrelange Kampagnen konnten einiges in den Köpfen der Therapeuten und Bürger verändern. Eine Halbwahrheit (oder besser eine Lüge?) ist zum „Credo“ geworden.

Wir meinen, das Märchen und das Spiel gehöre zur Kindheit: wir Kurzsichtigen! Als ob wir in irgend einem Lebensalter ohne Märchen und Spiel leben möchten!
(Friedrich Wilhelm Nietzsche)

 

Wichtig:


Inwieweit ich Fragen zu Krankheiten, deren Ursachen und Therapieansätze oder zu mir bekannten Therapeuten in Ihrer Wohnortnähe oder anderswo beantworte, lesen Sie bitte unter ANFRAGEN ZU THERAPEUTEN nach.


Ich bedanke mich für Ihr Verständnis!

HIER können Sie den Erstanamnesebogen downloaden oder ausdrucken.

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